Mer om glitazon - och ett möjligt alternativ | Levin Papantonio Rafferty - Advokatbyrå för personskador

Mer om Glitazone - och ett möjligt alternativ

by

KJ McElrath

Förra veckan lade jag upp en leg personens förklaring av diabetiska glitazondroger. Du kanske vill granska den här för att förstå den information jag presenterar här den här veckan.

 

Vad de flesta av oss vet och förstår om glitazoner som Avandia och Actos är att de har potentiellt dödliga biverkningar. Den tidigare är känd för att leda till hjärtstopp hos vissa patienter, medan den senare har varit kopplad till ökad förekomst av blåscancer. Om du läser föregående inlägg (En Glitazone Primer) har du nu en förståelse för hur dessa läkemedel fungerar för att hantera problemet med "insulinresistens".

 

I medicinska termer är glitazon det som är känt som en agonist, vilken är en förening som binder till en specifik, riktade molekyl eller cellreceptor. Som du vet från det sista inlägget är receptorer vilka "mottar" biokemiska signaler från hormoner som innehåller instruktioner för cellen att utföra en specifik funktion. Agonister "väcker" eller "öppnar" dessa receptorer, så att de bättre kan få biokemiska signaler. (I motsats härtill är vissa neuroleptiska läkemedel som används vid behandling av psykisk sjukdom antagonister - som är utformade för att blockera sådana signaler.)

 

Här är problemet: när glitazoner aktiverar PPARG-receptorn, har den en "kaskad" -effekt på andra gener och proteiner nerför linjen (med andra ord, när receptorn är aktiverad och cellen går i aktion, har den effekt på andra celler och system, som i sin tur påverkar andra celler och system, och så vidare), utlösa en hel serie händelser. Nuvarande forskning tyder på att ett antal oavsiktliga konsekvenser resulterar. Faktum är att läkemedelsföretagen själva inte fullt ut förstår allt som händer "nedströms".

 

Forskare vid Dana-Farber Cancer Institute i Boston har dock identifierat ett av problemen. Det har att göra med en cellulär process som kallas fosforylering. Om du tycker att den första delen av den termen ser ut som "fosfor", är du rätt: i enklaste termer beskriver ordet en biokemisk process med vilken en form av fosforoxid (PO4) tillsätts till blandningen och fungerar som en "av / på" -omkopplare för ett antal proteinenzymer som möjliggör biokemiska reaktioner med en hastighet som är tillräcklig för att upprätthålla liv. I vissa fall är foforylering nödvändig; i andra fall kan det vara skadligt. Det är en känslig balanshandling, och när denna balans upprörs kan valfritt antal komplikationer uppstå.

 

Den molekyl som är ansvarig för fophorylering i detta fall är CDK5. Bevis visar att när denna molekyl är felaktigt reglerad kan resultatet vara invasiv cancer.

 

Forskarna vid Dana-Farber har nyligen utvecklat "syntetiska små molekyler" som de rapporterar uppnår samma sak som glitazonläkemedlen, men utan att störa den normala foforyleringen. Den mest lovande av dessa identifieras som SR1664, som när de testades på möss hade samma antidiabetiska effekt som Avandia - men utan de farliga biverkningarna.

 

Dessa studier är i deras inledande skede; Det kan vara flera år innan ett "säkrare" anti-diabetiskt läkemedel utvecklas. Under tiden är den bästa behandlingen för typ II-diabetes riktig kost och motion; tillståndet beror vanligtvis på övervikt och stillasittande livsstil och kan ofta reserveras utan användning av potentiellt skadliga droger - oavsett vad Big Pharma ofta säger i sin rädslebaserade reklam om hur det "kanske inte räcker".

 

 

Källor

 

N / A. "New Twist In Diabetes Drugs kan minska livshotande biverkningar. PharmBiz.com (http://www.pharmabiz.com/PrintArticle.aspx?aid=64902&sid=2 ). Uppdaterad 07 September 2011. Hämtad 15 September 2011.

 

Quintavalle, Manuela, et. al. "En cellbaserad screeningsanalys med hög innehåll avslöjar aktivatorer och inhibitorer av cancercellinvasion." Vetenskapssignal, 26 juli 2011.

 

Läs mer om Actos Bladdercancer